DMZ – FORSCHUNG ¦ Sarah Koller ¦
Eine Studie verknüpft das Epstein-Barr-Virus mit MIS-C
Als die COVID-19-Pandemie begann, galten Kinder lange als weniger betroffen. Ihr Immunsystem schien sie vor schweren Verläufen zu schützen. Doch bereits im April 2020 beobachteten britische Kinderintensivmediziner eine Häufung von Patienten mit schwerem hyperinflammatorischem Schock nach einer SARS-CoV-2-Infektion. Ähnliche Fälle wurden in Italien festgestellt, wo eine Zunahme von Kawasaki-ähnlichen Erkrankungen auffiel. Diese Symptome, die dem toxischen Schock- und Kawasaki-Schocksyndrom ähneln, traten meist vier bis acht Wochen nach einer Infektion auf. Ohne Behandlung konnte das hyperinflammatorische Syndrom, bekannt als MIS-C (multisystemisches Entzündungssyndrom bei Kindern), zu Organversagen führen.
Trotz intensiver Forschung blieb die genaue Ursache von MIS-C bislang unklar. Eine aktuelle internationale Studie mit 145 betroffenen Kindern und 221 Kontrollpersonen bringt nun neue Erkenntnisse: Ein entscheidender Faktor scheint das Transforming Growth Factor Beta (TGFβ) zu sein, ein Wachstumsfaktor, der das Immunsystem reguliert. Er wurde bei MIS-C-Patienten in auffallend hoher Konzentration festgestellt und könnte eine zentrale Rolle in der überschießenden Entzündungsreaktion spielen.
TGFβ: Schlüsselfaktor in der Immunantwort bei MIS-C
Die Forscher analysierten die Zytokin- und Chemokinspiegel bei Kindern mit akuter MIS-C sowie bei Kindern mit COVID-19-Infektionen unterschiedlicher Schweregrade. Dabei stellte sich heraus, dass TGFβ1 bei MIS-C-Patienten in einem vergleichbaren Maß erhöht war wie bei Erwachsenen mit schwerem COVID-19. Während gesunde Kinder einen Medianwert von 132,2 pg/ml TGFβ1 aufwiesen, lag dieser Wert bei MIS-C-Patienten bei 398 pg/ml – fast das Dreifache. Kinder, die eine milde oder moderate COVID-19-Infektion durchgemacht hatten, wiesen hingegen Werte um 150 pg/ml auf.
Besonders bemerkenswert war die Beobachtung, dass die TGFβ1-Werte nach einer Behandlung mit Immunglobulinen oder Kortikosteroiden signifikant sanken, was mit einer Verbesserung der klinischen Symptome einherging. Diese Erkenntnis könnte für künftige Therapieansätze entscheidend sein.
Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus
Ein weiterer Aspekt der Studie zeigt, dass das Epstein-Barr-Virus (EBV) mit der Entstehung von MIS-C in Verbindung stehen könnte. EBV ist ein weit verbreitetes Herpesvirus, das in der Regel eine latente Infektion im Körper aufrechterhält. Die Forscher fanden Hinweise darauf, dass bei MIS-C-Patienten eine gestörte Immunabwehr gegen EBV vorliegt, wodurch eine überschießende Entzündungsreaktion begünstigt werden könnte.
Die Rolle von EBV und TGFβ1 in der Pathogenese von MIS-C wird durch die Aktivierung des SMAD3-Signalwegs untermauert. Das SARS-CoV-2-Nukleoprotein interagiert mit SMAD3 und aktiviert den TGFβ-Pfad, was zu einer verstärkten Immunantwort führen kann. Zudem konnte gezeigt werden, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein über Integrine latentes TGFβ aktivieren kann.
Implikationen für zukünftige Behandlungen
Diese Erkenntnisse unterstreichen, dass MIS-C nicht allein durch SARS-CoV-2, sondern durch ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren, darunter eine persistierende Viruslast und immunologische Fehlreaktionen, verursacht wird. Die Ergebnisse könnten zukünftig zu gezielteren Behandlungsstrategien führen, die den TGFβ1-Signalweg hemmen und damit schwere Entzündungsreaktionen abmildern.
Während weiterhin Fragen zur genauen Pathogenese von MIS-C offen bleiben, liefert diese Studie wertvolle Ansätze für eine bessere Diagnose und Therapie des Syndroms. Insbesondere könnten frühzeitige Tests auf erhöhte TGFβ1-Werte dabei helfen, gefährdete Kinder schneller zu identifizieren und entsprechend zu behandeln.
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