DMZ – FORSCHUNG ¦ Sarah Koller
Eine aktuelle Studie von Braeden T. Charlton und seinem Team untersucht die Zusammenhänge zwischen Long COVID und Veränderungen in der Skelettmuskulatur. Long COVID, definiert als das Fortbestehen von Symptomen mehr als drei Monate nach einer akuten SARS-CoV-2-Infektion, betrifft Millionen weltweit. Die häufigsten Beschwerden sind Fatigue, kognitive Beeinträchtigungen ("Brain Fog"), Muskel- und Gelenkschmerzen sowie die sogenannte post-exertionale Malaise (PEM), eine Verschlechterung der Symptome nach körperlicher oder geistiger Anstrengung.
Long COVID und myalgische Enzephalomyelitis/chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS)
Die Studie betont Parallelen zwischen Long COVID und ME/CFS. Insbesondere PEM ist ein Schlüsselsymptom beider Erkrankungen und wird durch Anstrengung ausgelöst, mit Symptomen, die Tage bis Wochen anhalten können. Laut der Studie können Erkenntnisse aus der ME/CFS-Forschung dazu beitragen, die Mechanismen hinter Long COVID besser zu verstehen.
Veränderungen der Skelettmuskulatur bei Long COVID
Ein zentrales Ergebnis der Studie ist die nachgewiesene mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Long-COVID-Patienten. Die mitochondriale Atmung ist im Vergleich zu gesunden Personen oder solchen, die sich von COVID-19 erholt haben, deutlich eingeschränkt. Dies führt zu einer geringeren aeroben Kapazität und einer schnelleren Ansammlung von Laktat während der Anstrengung.
Darüber hinaus zeigt die Forschung eine Verschiebung hin zu einem größeren Anteil an glykolytischen Muskelfasern (Typ II), die weniger effizient sind und schneller ermüdet werden. Solche Anpassungen könnten die reduzierte Belastbarkeit und die Früherkennung von Ermüdung bei Betroffenen erklären.
Endotheliale Dysfunktion und Kapillarnetzwerke
Ein weiteres Problem ist die gestörte Funktion des Endothels, das für den Sauerstoff- und Substrattransport in der Muskulatur essenziell ist. Die Kapillardichte scheint bei einigen Patienten reduziert, was die Durchblutung und den Sauerstoffaustausch beeinträchtigt. Die Studie vermutet, dass endotheliale Dysfunktion und mikrovaskuläre Veränderungen zu einer lokalen Hypoxie beitragen könnten, obwohl dies noch weiter erforscht werden muss.
Mechanismen der post-exertionalen Malaise (PEM)
PEM bleibt eines der am schwierigsten zu behandelnden Symptome von Long COVID. Die Studie zeigt, dass nach anstrengender Aktivität die mitochondriale Atmung und Marker für mitochondriale Dichte weiter abnehmen, begleitet von einer verstärkten Immunzellinfiltration und Muskelschäden. Diese Effekte ähneln den Mechanismen, die bei ME/CFS beobachtet werden.
Therapeutische Ansätze und Forschungslücken
Derzeit gibt es keine spezifischen Behandlungen für PEM oder Long COVID. Mögliche Ansätze, die in klinischen Studien untersucht werden, umfassen Immunadsorption, Nahrungsergänzungsmittel und antiinflammatorische sowie antivirale Medikamente. Die Studie hebt hervor, dass weitere Forschung nötig ist, um biomolekulare Marker für PEM zu identifizieren und gezielte Therapien zu entwickeln.
Fazit
Die Ergebnisse dieser Studie liefern wertvolle Einblicke in die muskelspezifischen Anpassungen und Herausforderungen bei der Behandlung von Long COVID. Sie verdeutlichen, wie dringend weitere Forschungen erforderlich sind, um diese chronische Erkrankung besser zu verstehen und effektive Behandlungsstrategien zu entwickeln. Die Parallelen zu ME/CFS könnten dabei als Wegweiser dienen, um die Lebensqualität von Betroffenen zu verbessern.
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