DMZ – POLITIK ¦ Anton Aeberhard ¦ 
Eine Studie wirft Licht auf die potenziellen immunologischen Mechanismen von SARS-CoV-2 und deren möglichen Zusammenhang mit der Entstehung eines Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) ähnlichen Zustands bei COVID-19-Patienten. Dabei wird insbesondere die Rolle von Lymphopenie, einem signifikanten Rückgang der Lymphozytenzahl, untersucht.
Lymphopenie bei SARS-CoV-2
Während der SARS-Ausbruch 2003 zeigte sich Lymphopenie als häufigstes klinisches Merkmal (98 % der Patienten) und war mit einem signifikanten Rückgang der CD4- und CD8-Lymphozyten assoziiert. Im Gegensatz dazu ist Lymphopenie bei SARS-CoV-2 weniger verbreitet (40 % der Patienten), aber bei schwerwiegenden COVID-19-Fällen tritt sie in 72 % der Fälle auf. Diese erworbene Lymphopenie kann zu einer allgemeinen Immunsuppression führen und die Persistenz des Virus begünstigen.
Mechanismen der Lymphopenie
Mehrere Mechanismen tragen zur Lymphopenie bei SARS-CoV-2 bei. Eine Beeinträchtigung des Knochenmarks durch die Unterdrückung der Entwicklung hämatopoetischer Vorläuferzellen aufgrund erhöhter Expression von CXCL10 (IP-10) und CCL2 (MCP-1) ist ein bedeutender Faktor. Eine Dysregulation der Immunantwort, charakteristisch für schwere COVID-19-Verläufe, führt zu einer unkontrollierten Freisetzung von Zytokinen, insbesondere Interleukin-6 (IL-6), die die Lymphopoese direkt unterdrücken können.
Ein weiterer wichtiger Mechanismus ist die Apoptose, ausgelöst durch eine Überexpression des Proteins P53. Auch die Antikörper-abhängige Verstärkung (ADE) kann Apoptose induzieren.
Infektion der Lymphozyten durch SARS-CoV-2
Es gibt Hinweise darauf, dass SARS-CoV-2 Lymphozyten infizieren kann. Dies geschieht durch das Interagieren von viroporin 3a (ORF3a) mit NLRP3, was zu Pyroptose führt. Diese pyroptotischen Immunzellen setzen proinflammatorische Zytokine frei, die Lymphozyten abtöten und zur Dysfunktion der adaptiven Immunität beitragen.
Evolutionäre Strategie von SARS-CoV-2
Die natürliche Evolution von SARS-CoV-2 zeigt eine Präferenz für die Infektion von Lymphozyten, um die Immunantwort zu verzögern und die Viruspersistenz zu fördern. Diese Strategie ähnelt der von HIV, das bekanntlich AIDS verursacht. SARS-CoV-2 zeigt jedoch eine geringere Affinität zu ACE2 in Lymphozyten, was auf andere Bindungsliganden wie CD147, Cyclophiline, CD26 und LFA-1 hinweist.
Rolle von CD147
CD147, auch als Basigin bekannt, ist ein transmembranöses Glykoprotein und spielt eine Rolle bei der Zell-Zell-Erkennung und dem Überleben von Krebszellen. Es wurde gezeigt, dass CD147 mit dem N-Protein von SARS-CoV-2 interagiert und dessen Expression mit dem Ausmaß der Infektion korreliert.
Einfluss früherer Coronavirus-Infektionen
Frühere Infektionen mit anderen Coronaviren wie SARS-CoV-1, HKU1 oder OC43 könnten die Immunantwort auf SARS-CoV-2 beeinträchtigen. Dies könnte durch eine Kreuzreaktivität der B- und T-Zell-Antworten geschehen, die ein ungünstiges Umfeld für die primäre Immunantwort auf SARS-CoV-2 schaffen.
Schlussfolgerungen der Studie
Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass SARS-CoV-2 durch Mutationen im N-Gen eine erhöhte Affinität zu CD147 entwickelt hat, was zu einer verbesserten Immunflucht und einer potenziellen Entwicklung eines AIDS-ähnlichen Zustands führt. Die Mutation des S-Proteins verbessert die Bindung an ACE2, was die Verbreitung des Virus erleichtert, während gleichzeitig die Invasion von Lymphozyten reduziert wird.
Diese Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Forschung, um die Mechanismen der Lymphozyteninfektion durch SARS-CoV-2 zu verstehen und therapeutische Strategien zu entwickeln, um die Immunantwort zu verbessern und die Viruspersistenz zu reduzieren.
Fehler- und Korrekturhinweise
Wenn Sie einen Fehler entdecken, der Ihrer Meinung nach korrigiert werden sollte, teilen Sie ihn uns bitte mit, indem Sie an intern@mittellaendische.ch schreiben. Wir sind bestrebt, eventuelle Fehler zeitnah zu korrigieren, und Ihre Mitarbeit erleichtert uns diesen Prozess erheblich. Bitte geben Sie in Ihrer E-Mail die folgenden Informationen sachlich an:
- Ort des Fehlers: Geben Sie uns die genaue URL/Webadresse an, unter der Sie den Fehler gefunden haben.
- Beschreibung des Fehlers: Teilen Sie uns bitte präzise mit, welche Angaben oder Textpassagen Ihrer Meinung nach korrigiert werden sollten und auf welche Weise. Wir sind offen für Ihre sinnvollen Vorschläge.
- Belege: Idealerweise fügen Sie Ihrer Nachricht Belege für Ihre Aussagen hinzu, wie beispielsweise Webadressen. Das erleichtert es uns, Ihre Fehler- oder Korrekturhinweise zu überprüfen und die Korrektur möglichst schnell durchzuführen.
Wir prüfen eingegangene Fehler- und Korrekturhinweise so schnell wie möglich. Vielen Dank für Ihr konstruktives Feedback!
Unterstützen Sie uns jetzt!
Seit unserer Gründung steht die DMZ für freien Zugang zu Informationen für alle – das ist unser Alleinstellungsmerkmal. Wir möchten, dass jeder Mensch kostenlos faktenbasierte Nachrichten erhält, und zwar wertfrei und ohne störende Unterbrechungen.
Unser Ziel ist es, engagierten und qualitativ hochwertigen Journalismus anzubieten, der für alle frei zugänglich ist, ohne Paywall. Gerade in dieser Zeit der Desinformation und sozialen Medien ist es entscheidend, dass seriöse, faktenbasierte und wissenschaftliche Informationen und Analysen für jedermann verfügbar sind.
Unsere Leserinnen und Leser machen uns besonders. Nur dank Ihnen, unserer Leserschaft, existiert die DMZ. Sie sind unser größter Schatz.
Sie wissen, dass guter Journalismus nicht von selbst entsteht, und dafür sind wir sehr dankbar. Um auch in Zukunft unabhängigen Journalismus anbieten zu können, sind wir auf Ihre Unterstützung angewiesen.
Setzen Sie ein starkes Zeichen für die DMZ und die Zukunft unseres Journalismus. Schon mit einem Beitrag von 5 Euro können Sie einen Unterschied machen und dazu beitragen, dass wir weiterhin frei berichten können.
Jeder Beitrag zählt. Vielen Dank für Ihre Unterstützung!
Kommentar schreiben