DMZ – POLITIK ¦ Anton Aeberhard ¦ 
Eine Studie wirft Licht auf die potenziellen immunologischen Mechanismen von SARS-CoV-2 und deren möglichen Zusammenhang mit der Entstehung eines Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) ähnlichen Zustands bei COVID-19-Patienten. Dabei wird insbesondere die Rolle von Lymphopenie, einem signifikanten Rückgang der Lymphozytenzahl, untersucht.
Lymphopenie bei SARS-CoV-2
Während der SARS-Ausbruch 2003 zeigte sich Lymphopenie als häufigstes klinisches Merkmal (98 % der Patienten) und war mit einem signifikanten Rückgang der CD4- und CD8-Lymphozyten assoziiert. Im Gegensatz dazu ist Lymphopenie bei SARS-CoV-2 weniger verbreitet (40 % der Patienten), aber bei schwerwiegenden COVID-19-Fällen tritt sie in 72 % der Fälle auf. Diese erworbene Lymphopenie kann zu einer allgemeinen Immunsuppression führen und die Persistenz des Virus begünstigen.
Mechanismen der Lymphopenie
Mehrere Mechanismen tragen zur Lymphopenie bei SARS-CoV-2 bei. Eine Beeinträchtigung des Knochenmarks durch die Unterdrückung der Entwicklung hämatopoetischer Vorläuferzellen aufgrund erhöhter Expression von CXCL10 (IP-10) und CCL2 (MCP-1) ist ein bedeutender Faktor. Eine Dysregulation der Immunantwort, charakteristisch für schwere COVID-19-Verläufe, führt zu einer unkontrollierten Freisetzung von Zytokinen, insbesondere Interleukin-6 (IL-6), die die Lymphopoese direkt unterdrücken können.
Ein weiterer wichtiger Mechanismus ist die Apoptose, ausgelöst durch eine Überexpression des Proteins P53. Auch die Antikörper-abhängige Verstärkung (ADE) kann Apoptose induzieren.
Infektion der Lymphozyten durch SARS-CoV-2
Es gibt Hinweise darauf, dass SARS-CoV-2 Lymphozyten infizieren kann. Dies geschieht durch das Interagieren von viroporin 3a (ORF3a) mit NLRP3, was zu Pyroptose führt. Diese pyroptotischen Immunzellen setzen proinflammatorische Zytokine frei, die Lymphozyten abtöten und zur Dysfunktion der adaptiven Immunität beitragen.
Evolutionäre Strategie von SARS-CoV-2
Die natürliche Evolution von SARS-CoV-2 zeigt eine Präferenz für die Infektion von Lymphozyten, um die Immunantwort zu verzögern und die Viruspersistenz zu fördern. Diese Strategie ähnelt der von HIV, das bekanntlich AIDS verursacht. SARS-CoV-2 zeigt jedoch eine geringere Affinität zu ACE2 in Lymphozyten, was auf andere Bindungsliganden wie CD147, Cyclophiline, CD26 und LFA-1 hinweist.
Rolle von CD147
CD147, auch als Basigin bekannt, ist ein transmembranöses Glykoprotein und spielt eine Rolle bei der Zell-Zell-Erkennung und dem Überleben von Krebszellen. Es wurde gezeigt, dass CD147 mit dem N-Protein von SARS-CoV-2 interagiert und dessen Expression mit dem Ausmaß der Infektion korreliert.
Einfluss früherer Coronavirus-Infektionen
Frühere Infektionen mit anderen Coronaviren wie SARS-CoV-1, HKU1 oder OC43 könnten die Immunantwort auf SARS-CoV-2 beeinträchtigen. Dies könnte durch eine Kreuzreaktivität der B- und T-Zell-Antworten geschehen, die ein ungünstiges Umfeld für die primäre Immunantwort auf SARS-CoV-2 schaffen.
Schlussfolgerungen der Studie
Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass SARS-CoV-2 durch Mutationen im N-Gen eine erhöhte Affinität zu CD147 entwickelt hat, was zu einer verbesserten Immunflucht und einer potenziellen Entwicklung eines AIDS-ähnlichen Zustands führt. Die Mutation des S-Proteins verbessert die Bindung an ACE2, was die Verbreitung des Virus erleichtert, während gleichzeitig die Invasion von Lymphozyten reduziert wird.
Diese Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Forschung, um die Mechanismen der Lymphozyteninfektion durch SARS-CoV-2 zu verstehen und therapeutische Strategien zu entwickeln, um die Immunantwort zu verbessern und die Viruspersistenz zu reduzieren.
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