DMZ – WISSENSCHAFT ¦ Sarah Koller ¦ 
Blut-Hirn-Schrankenstörung und anhaltende systemische Entzündung bei Personen mit langanhaltender kognitiver Beeinträchtigung durch Long COVID
Eine neue Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Neuroscience (2024) und geleitet von Chris Greene, Ruairi Connolly, Declan Brennan und ihren Kollegen, hat untersucht, wie sich die Blut-Hirn-Schranke (BHS) bei Personen mit Long COVID-assoziierten kognitiven Beeinträchtigungen verhält. Die Forscher fanden heraus, dass eine Störung der BHS während akuter COVID-19-Infektionen und bei Patienten mit Long COVID und kognitiven Beeinträchtigungen, die oft als "Gedankennebel" bezeichnet werden, auftritt.
Mithilfe von dynamischer kontrastverstärkter Magnetresonanztomographie zeigten die Forscher eine BHS-Störung bei Patienten mit Long COVID-assoziiertem Gedankennebel auf. Transkriptomische Analysen von peripheren mononuklearen Zellen ergaben eine Dysregulation des Gerinnungssystems und eine gedämpfte adaptive Immunantwort bei Personen mit Gedankennebel. Entsprechend zeigten periphere mononukleare Zellen in vitro eine erhöhte Adhäsion an menschlichen Hirnendothelzellen, während die Exposition von Hirnendothelzellen gegenüber Serum von Patienten mit Long COVID die Expression von Entzündungsmarkern induzierte.
Die Daten legen nahe, dass anhaltende systemische Entzündung und anhaltende lokale BHS-Dysfunktion ein wesentliches Merkmal des durch Long COVID verursachten Gedankennebels sind.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Auswirkungen dieser BHS-Störung und der damit verbundenen Entzündung auf die langfristige kognitive Gesundheit von Personen mit Long COVID besser zu verstehen. Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass die gezielte Regulation der BHS-Integrität eine potenzielle klinische Strategie zur Behandlung von Patienten mit Gedankennebel im Zusammenhang mit Long COVID darstellen könnte.
Entzündung und Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke bei akut mit COVID-19 infizierten Fällen.
a, Diagramme der Analytfülle zeigen die Serumkonzentrationen von Blutbiomarkern bei nicht betroffenen Patienten und Patienten mit milden, moderaten und schweren SARS-CoV-2-Infektionen. Jedes Zytokin wurde auf den jeweiligen Durchschnittswert der Zytokinkonzentration bei nicht betroffenen Personen normiert. BDNF, Hirnderivatierter neurotropher Faktor; CCL5, C-C-Motiv-Chemokin 5; MIP-1α, Makrophagen-Inflammationsprotein-1 alpha; PAI1, Plasminogenaktivator-Inhibitor-1; PDGF-BB, Thrombozytenderivierter Wachstumsfaktor-BB; VEGF, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor. b-e, Spiegel von IL-6 (P = 0,009 moderat versus Kontrolle, P <0,0001 schwer versus Kontrolle) (b), IL-8 (P = 0,027 moderat versus Kontrolle, P = 0,003 schwer versus Kontrolle) (c), IFNγ (P = 0,02 moderat versus Kontrolle, P = 0,015 schwer versus Kontrolle) (d) und IL-1RA (P = 0,0007 moderat versus Kontrolle, P <0,0001 schwer versus Kontrolle) (e) je nach COVID-Schweregrad. f, Diagramme der Analytfülle zeigen die Serumkonzentrationen von Blutbiomarkern bei Fällen mit Hirnnebel im Vergleich zu Fällen ohne. Jedes Zytokin wurde auf den jeweiligen Durchschnittswert der Zytokinkonzentration bei Personen ohne Hirnnebel normiert. g-j, Spiegel von Serum-S100β (P = 0,0002) (g), bFGF (P = 0,027) (h), IL-13 (P = 0,005) (i) und MCP-1 (P = 0,028) (j) je nach Hirnnebelstatus. Die Daten wurden unter Verwendung der Kovarianzanalyse (ANCOVA) unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, COVID-Schweregrad und Begleiterkrankungen analysiert. Die Violinplots zeigen den Median (durchgezogene Linie) und die Interquartilbereiche (gestrichelte Linien); jeder Datenpunkt repräsentiert einen Patienten.
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