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Die Forschungsstudie mit dem Titel "Vorhergesagtes Risiko einer Herzinsuffizienz-Pandemie aufgrund persistierender SARS-CoV-2-Infektion unter Verwendung eines dreidimensionalen Herzmodells" wurde von Wissenschaftlern durchgeführt, um die möglichen Auswirkungen von anhaltenden SARS-CoV-2-Infektionen auf das menschliche Herz zu untersuchen. Die Forscher haben dazu ein Modell entwickelt, das menschliche Zellen verwendet.
Die Studie untersuchte, ob Menschen mit bestehenden Herzproblemen eine anhaltende Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 haben könnten. Dies ist wichtig, da das Virus das ACE2-Rezeptorprotein angreift, das im Herzen besonders häufig vorkommt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass mildere Infektionen im Herzen bleiben können, ohne sofortige Probleme zu verursachen. Jedoch, wenn das Herz zusätzlichem Stress ausgesetzt ist, wie es bei Herzkrankheiten der Fall ist, kann die Herzfunktion beeinträchtigt werden. Dies könnte möglicherweise zu einer Herzinsuffizienz-Pandemie nach der COVID-19-Ära führen.
Die Forscher verwiesen darauf, dass ACE2 im Herzen höher exprimiert wird als in anderen Organen. Frühere Studien zeigten auch, dass Patienten mit Herzproblemen höhere ACE2-Spiegel haben. Schon vor der COVID-19-Pandemie wurde in Biopsieproben von Patienten mit Herzproblemen festgestellt, dass dort Viren vorhanden waren. Vor 2019 gab es jedoch nur begrenzte Forschung zu lang anhaltenden viralen Herzinfektionen.
Die Wissenschaftler entwickelten ein Modell für die anhaltende SARS-CoV-2-Infektion im Herzen, indem sie menschliche Zellen verwendeten. Mildere Infektionen führten zu einer anhaltenden Anwesenheit des Virus im Herzen, ohne sofortige Funktionsprobleme zu verursachen. Aber wenn das Herz zusätzlichem Stress ausgesetzt war, verschlechterte sich die Herzfunktion, begleitet von einer erneuten Aktivierung des Virus im Herzmuskel.
Die Autoren betonen, dass ihr Modell das erste ist, das zeigt, dass SARS-CoV-2 im Herzen persistieren kann und die Herzfunktion beeinträchtigen kann. Sie schlagen vor, dass Patienten mit anhaltenden SARS-CoV-2-Infektionen einem höheren Risiko für Herzprobleme unter zusätzlichem Stress ausgesetzt sein könnten.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Herzinsuffizienz aufgrund erhöhter ACE2-Expression in Kardiomyozyten, erneuter Aktivierung von SARS-CoV-2 im Herzmuskel und Beeinträchtigung des Gefäßnetzwerks auftreten könnte. Die Autoren schlagen vor, dass Strategien, die diese Prozesse hemmen, als potenzielle therapeutische Ansätze betrachtet werden sollten.
Die Autoren sehen ihre Ergebnisse als Warnung vor der Möglichkeit einer Herzinsuffizienz-Pandemie in der Post-COVID-19-Ära. Das entwickelte Modell könnte als nützliches Werkzeug dienen, um die Mechanismen von SARS-CoV-2-Kardiomyopathie zu untersuchen und therapeutische Optionen zu entwickeln. Sie betonen die Notwendigkeit, hochriskante Patienten zu identifizieren, um frühzeitig Maßnahmen ergreifen zu können.