DMZ – WISSENSCHAFT ¦ Sarah Koller ¦ 
Die COVID-19-Pandemie hat viele Rätsel über SARS-CoV-2 aufgedeckt, einschließlich seines Potenzials, abnormale autoimmune Reaktionen auszulösen. Es mehren sich die Hinweise darauf, dass Frauen möglicherweise einem höheren Risiko für durch COVID-19 ausgelöste Autoimmunität und daraus resultierende anhaltende neurologische Symptome ausgesetzt sind.
Die Aufklärung der Mechanismen, die dieser weiblichen Anfälligkeit zugrunde liegen, ist nun dringend erforderlich.
Autoimmunität in Zusammenhang mit COVID-19
Die COVID-19-Pandemie, ausgelöst durch das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2, wurde mit Autoimmunreaktionen bei einigen Patienten in Verbindung gebracht. Autoimmunität tritt auf, wenn das Immunsystem die Toleranz gegenüber Selbstantigenen verliert und Autoantikörper produziert, die körpereigene Gewebe angreifen. Sowohl zelluläre als auch humorale autoimmune Reaktionen wurden bei COVID-19-Patienten beschrieben. Diese Autoimmunreaktionen können die Krankheitschwere verschärfen und bei genesenen Patienten zu lang anhaltenden Symptomen führen.
Autoimmunität und das Nervensystem
Aktuelle Forschung zeigt dynamische Wechselwirkungen zwischen dem zentralen Nervensystem (ZNS) und dem Immunsystem auf, die die frühere Vorstellung von der Immunprivilegierung des ZNS in Frage stellen. Infektionen haben das Potenzial, die ausgewogene Immuninteraktion zwischen Gehirn und Immunsystem zu stören und autoimmunvermittelte neurologische Schäden zu verursachen. Autoimmunreaktionen können das ZNS sowohl zentral als auch peripher beeinträchtigen, was zu neurologischen Symptomen führt.
Autoimmunität gegen das Nervensystem kann durch Mechanismen wie molekulare Mimikry, inflammatorische Zytokinstürme und die Bildung von NETs (Neutrophil Extracellular Traps) ausgelöst werden. Diese Autoimmunreaktionen können zu neurologischen Schäden führen, darunter Neuroinflammation, Demyelinisierung und Neurodegeneration.
Autoimmunreaktionen, die durch COVID-19 ausgelöst werden, können auch das ZNS schädigen, indem sie Gliazellen und Blutgefäße angreifen. Dies kann zu einer gestörten Funktion von Gliazellen führen und die Blut-Hirn-Schranke schwächen, was zu Mikroblutungen und Neuroinflammation führen kann.
COVID-19, Autoimmunität und weibliche Spezifität
Frauen zeigen im Vergleich zu Männern unterschiedliche autoimmune Reaktionen nach COVID-19. Dies manifestiert sich in einem höheren Vorkommen verschiedener Autoantikörper bei weiblichen COVID-19-Patienten.
Weibliche Hormone wie Östrogen und Progesteron können das Immunsystem modulieren und zur verstärkten Autoimmunität bei weiblichen COVID-19-Patienten beitragen. Die zyklischen Schwankungen dieser Hormone könnten zu einem proinflammatorischen Zytokinemilieu führen, das die Entwicklung von autoreaktiven Antikörpern begünstigt.
Weibliche Spezifität der COVID-19-induzierten Autoimmunität
Insgesamt deutet die Perspektive aus frühen Studien darauf hin, dass die Wechselwirkung zwischen SARS-CoV-2-Infektion und Autoimmunität eine besonders heimtückische Bedrohung für das weibliche Nervensystem darstellen kann. Weitere Forschung, die die geschlechtsspezifischen neurologischen Auswirkungen von COVID-19 untersucht, ist unerlässlich. Langzeitstudien werden die langfristigen Auswirkungen der Autoimmunität bei weiblichen Patienten aufdecken, und mechanistische Forschung wird die komplexen Faktoren hinter der weiblichen Anfälligkeit enthüllen.
Die Entwicklung von Therapieansätzen sollte die weibliche Spezifität berücksichtigen, und eine differenzierte klinische Herangehensweise unter Berücksichtigung geschlechtsspezifischer Unterschiede wird entscheidend sein, um langfristige Ergebnisse bei weiblichen COVID-19-Überlebenden zu verbessern.
Studie: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2023.1281310/full
Potenzielle Mechanismen, die den weiblichen spezifischen Risiken der durch COVID-19 induzierten Autoimmunität zugrunde liegen. Eine COVID-19-Infektion kann zu einem Verlust der Immunverträglichkeit und zur Produktion von autoreaktiven Immunzellen und Antikörpern führen, durch Mechanismen wie molekulare Mimikry und Zytokinsturm. Diese fehlerhaften Immunantworten können Bestandteile des Nervensystems angreifen, einschließlich Neuronen, Gliazellen und der Blut-Hirn-Schranke. Der anschließende autoimmune Angriff manifestiert sich als Neuroinflammation, Demyelinisierung und Neurodegeneration und erhöht möglicherweise das Risiko chronischer neurologischer Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Weibliche COVID-19-Patientinnen zeigen unterschiedliche Merkmale der Immunstörung, wie höhere Autoantikörper-Level, verzerrte Zytokinprofile und gesteigerte Reaktivität der B-Zellen. Beitragende Faktoren umfassen wahrscheinlich Geschlechtshormone, Effekte des X-Chromosoms und Veränderungen im Mikrobiom. Diese prädisponieren Frauen spezifisch für die durch COVID verursachte Autoimmunität, die das Nervensystem schädigt. Erstellt mit BioRender.com.
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