DMZ – POLITIK ¦ MM ¦ Lena Wallner ¦
In einer Studie wurde herausgefunden, dass das SARS-CoV-2-Virus, das die COVID-19-Pandemie verursacht, mitochondriale Schäden im Herzen und anderen Organen verursachen kann. Dieser Befund stammt von Forschern der COVID-19 Internationalen Forschungsgruppe (COV-IRT) in Zusammenarbeit mit dem Kinderkrankenhaus von Philadelphia (CHOP). Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese Schäden langfristige Auswirkungen haben könnten, die das sogenannte "Long COVID" erklären könnten.
Mitochondrien werden oft als die "Kraftwerke" unserer Zellen bezeichnet, da sie für die Energieproduktion verantwortlich sind. Die Forscher haben festgestellt, dass Proteine des SARS-CoV-2-Virus mit mitochondrialen Proteinen in unseren Zellen interagieren können, was zu einer Störung der normalen Funktion führen könnte.
Um dies genauer zu untersuchen, analysierte das Forschungsteam die Aktivität von Mitochondrien in Gewebeproben von COVID-19-Patienten aus Nase und Rachen sowie in Gewebeproben von verstorbenen Patienten. Sie führten auch Experimente an Hamstern und Mäusen durch. Die Ergebnisse dieser Studien wurden in Science Translational Medicine veröffentlicht.
Dr. Joseph Guarnieri, ein Postdoktorand am CHOP und Erstautor der Studie, erklärte: "Die Gewebeproben von menschlichen Patienten ermöglichten es uns, zu untersuchen, wie sich die Aktivität der Mitochondrien zu Beginn und am Ende der COVID-19-Erkrankung verändert hat. Die Tiermodelle halfen uns dabei, die Lücken in unserem Verständnis zu schließen und die Veränderungen im Laufe der Zeit genauer zu betrachten."
Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die mitochondrialen Schäden in den Lungen von COVID-19-Patienten sich im Laufe der Zeit erholten. Allerdings wurde keine Erholung in den Herzen, Nieren und der Leber festgestellt. Interessanterweise wurde auch die Aktivität der Mitochondrien im Kleinhirn unterdrückt, obwohl das Virus dort nicht nachgewiesen wurde. Das Kleinhirn spielt eine wichtige Rolle bei der Koordination und Regulierung der Muskelaktivität.
Die Mitautoren der Studie, darunter Dr. Douglas Wallace vom CHOP, betonten, dass diese Ergebnisse darauf hinweisen, dass COVID-19 nicht nur die Atemwege betrifft, sondern eine systemische Erkrankung ist, die mehrere Organe beeinflusst. Sie vermuten, dass die anhaltenden Schäden an Organen außerhalb der Lunge auf mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen sein könnten.
Die Studie identifizierte auch ein mögliches therapeutisches Ziel: eine MikroRNA namens 2392. Diese MikroRNA schien die Funktion der Mitochondrien in den Gewebeproben von COVID-19-Patienten zu regulieren. Interessanterweise war diese MikroRNA in den Blutproben der infizierten Patienten stark erhöht. Die Neutralisierung dieser MikroRNA könnte möglicherweise die Vermehrung des Virus hemmen und so eine zusätzliche Behandlungsoption für schwer betroffene Patienten bieten.
Die Forscher planen, diese Erkenntnisse für zukünftige Studien zu nutzen, um herauszufinden, wie systemische immunologische und entzündliche Reaktionen bei einigen COVID-19-Patienten zu schwerwiegenderen Erkrankungen führen könnten. Diese Arbeit eröffnet neue Einblicke in die langfristigen Auswirkungen der COVID-19-Infektion auf den Körper und bietet potenzielle Ansätze für die Entwicklung von Therapien zur Bekämpfung der Krankheit.
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